Tireóide e emoções

A tireóide ou tiróide é uma glândula responsável pela regulação do metabolismo geral do organismo e muito relacionada ao sistema neuropsíquico. As alterações clínicas e francas dessa glândula, para mais (Hipertiroidismo) ou para menos (Hipotiroidismo) comprometem significativamente o psiquismo, entretanto, pequenas alterações (subclínicas), muitas vezes sem sintomas claros e evidentes também podem envolver as emoções (Romaldini, Sgarbi JA, Farah, 2004). Recentemente é forte a tendência nas pesquisas sobre estados subclínicos das alterações de tiróide, mas suficientes para produzir complicações emocionais. O diagnóstico desses casos subclínicos se firma laboratorialmente. O Hipotiroidismo Subclínico e o Hipertiroidismo Subclínico são caracterizados por concentrações normais de T4 e T3 nos exames e valores mais elevados de TSH elevado Hipotiroidismo Subclínico ou diminuído no Hipertiroidismo Subclínico. As prevalências são baixas e os sintomas e sinais clínicos de disfunção tiroideana escassos. No Hipotiroidismo Subclínico, colesterol total e LDL-C estão ligeiramente elevados. O Hipotiroidismo e o Hipertiroidismo subclínicos foram, por muito tempo, considerados apenas uma alteração laboratorial, supostamente sem manifestações clínicas. Estudos mais recentes e muito mais criteriosos revelaram anormalidades clínicas importantes decorrentes desses dois quadros. Essas conseqüências clínicas causam, principalmente, alterações hematológicas, neuropsiquiátricas, cardíacas e vasculares, além de distúrbios no metabolismo dos lipídeos (Caron, 1990; Kahaly, 2000). Funcionamento A tireóide mede aproximadamente 5 cm de diâmetro localizada no pescoço, sob a pele, abaixo do pomo de Adão. Os dois lobos (metades) da tiróide estão conectadas em sua parte central (istmo), dando à glândula o aspecto da letra “H” ou de uma gravata borboleta. A secreção dos hormônios tiroideanos é regulada à distância pela Hipófise, situada no Hipotálamo, a mesma região cerebral mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), e esta Tireotropina age na Hipófise estimulando a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH). Assim, o TSH fabricado na Hipófise irá agir na Tireóide, estimulando a produção de tiroxina (T4), que é o hormônio tiroideano. A tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Mas ela não faz isso sozinha e nem diretamente. Na realidade a tiroxina tem apenas um efeito discreto (quando o tem) sobre o aumento da taxa metabólica do organismo. No fígado e em outros órgãos, ela é convertida na forma realmente ativa, a triiodotironina (T3). Esta conversão produz aproximadamente 80% da forma ativa do hormônio. Além disso, a T4 e a T3 potencializam a ação de outros hormônios, como por exemplo, as catecolaminas e o hormônio do crescimento. A partir de determinado nível de T4 na circulação, ela acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH, fazendo “supor” que os níveis de tiroxina já estão suficientes. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de bio-feedback e permite um controle do nível do TSH e do hormônio tiroideano. A tiróide é envolvida nas questões emocionais por conta do envolvimento do Hipotálamo diante das emoções. Começa no Hipotálamo as alterações na secreção da Tireotropina (TRH), conseqüentemente alterando a produção hormonal da Hipófise de TSH e, conseqüentemente também, produzindo alterações da Tiroxina na tiróide, tanto aumentando quanto diminuindo a produção. Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertiroidismo e no Esgotamento o hipotiroidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente. O curioso em relação à tireóide, é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções; os estados emocionais mais contundentes e o estressem leva a alterações da tireóide, entretanto, as alterações da tiróide também levam à alterações emocionais, fechando assim um círculo vicioso. Assim sendo, alterações de tireóide junto com alterações psiquiátricas são muito comuns, chegando a chamar atenção dos clínicos, psiquiatras e endocrinologistas. Explicar, entretanto, se elas ocorrem porque a tireóide interfere no psiquismo ou se o psiquismo interfere na tireóide tem sido objeto de muitos estudos. Inquestionável na prática é o fato dos tratamentos psiquiátricos melhorarem muito a função da tireóide alterada e vice-versa. Além disso, em depressões resistentes e quando precisamos de um tratamento mais rápido, a associação dos antidepressivos com hormônios tereoideanos é brilhante. Hipertiroidismo As anomalias funcionais da glândula tireóide são freqüentes, acometendo cerca de 5 % da população geral, com forte predomínio nas mulheres. Calcula-se que, no mundo, mais de 200 milhões de pessoas sofrem com alguma forma de doença da tireóide. A glândula tireóide pode produzir hormônio demais (hipertireoidismo), ou de menos (hipotireoidismo), fazendo o corpo usar energia mais lentamente do que ele deve. O hipertiroidismo, diagnosticado facilmente pelos sintomas clínicos e por exames de laboratório, é uma condição na qual a tireóide se encontra hiperativa, produzindo excesso de hormônios. O hipertiroidismo possui várias causas, incluindo reações imunológicas (possível causa da Doença de Graves). As pessoas portadoras de tireoidite (inflamação da tireóide) comumente apresentam um período de hipertiroidismo no início da doença. Posteriormente, entretanto, a hiperatividade inicial é substituída pelo hipotireoidismo transitório ou permanente. A Doença de Basedow (bócio difuso tóxico) e/ou Doença de Graves, pode ter origem autoimune, cuja natureza parece depender do estresse, pode ser devido à um adenoma tóxico (hiperfuncionamento primário da glândula) ou decorrente de uma tireoidite subaguda, cuja origem poderia ser viral. Todo quadro clínico do hipertireoidismo pode aparecer rapidamente ou insidiosamente, pode estar associado à presença de bócio, taquicardia, palpitações, pele mais quente, sudorese excessiva, emagrecimento junto com aumento do apetite. Podem estar presentes alguns sinais oculares próprios na Doença de Basedow, como olhar frio, piscar demorado, retração palpebral, conjuntivas injetadas e lacrimejamento. Em caso de hipertireoidismo franco, as determinações de hormônios mostram valores altos de T4 e T3 (totais e livres), e valores baixos ou nem detectáveis de TSH. O teste de estimulação de TSH com TRH é negativo. Nos casos de hipertireoidismo subclínico, a Hipófise "percebe" as pequenas variações de T4 e T3 livres, e diminui sua produção de TSH, muito antes que o T4 e T3 sejam francamente anormais. No hipertireoidismo pode haver também um quadro depressivo, entretanto, aqui a depressão costuma ser do tipo agitado, com alto grau de ansiedade. Com freqüência os pacientes se queixam de fadiga associada a insônia. Alguns transtornos psicóticos, de aspeto confusional e delirante, se manifestam em casos de fortes crises agudas ou de fases muito avançadas de hipertireoidismo. Nos idosos a apatia é freqüente, havendo instabilidade do humor, do tipo disfórico, ansiedade e, menos freqüentemente, um quadro de melancolia. Esses sintomas neuropsiquiátricos do hipertireoidismo podem desaparecer apenas com um tratamento antitireoideano (por exemplo, com carbimazol, propiltiuracil, etc). Quando existem manifestações psicóticas é necessária a prescrição de antipsicóticos e neurolépticos, mesmo durante o tratamento endocrinológico. A produção excessiva de hormônios pela tireóide no hipertiroidismo, seja ele devido a qualquer causa, gera um quadro de irritação e ansiedade, além de suor excessivo, taquicardia, emagrecimento, pele quente, tremores e insônia, podendo ainda ocorrer aumento de volume do pescoço e dos olhos. Por outro lado, a ansiedade também pode resultar em hipertiroidismo, pelos mecanismos hipofisários vistos acima. O hipertiroidismo causado pela Doença de Graves, bastante grave, é capaz de afetar substancialmente a qualidade de vida. Acredita-se que a Doença de Graves (bócio difuso tóxico) seja causada por um anticorpo que estimula a tireóide a produzir quantidades excessivas de hormônios tireoidianos. Os indivíduos com Doença de Graves apresentam os sinais típicos do hipertiroidismo. Essa doença incide em aproximadamente 2% das mulheres e 0,25% dos homens. Apesar de ser considerada uma doença autoimune por estar associada à Imunoglobulina G (IgG), uma proteína que estimula o receptor do Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH), pode ser desencadeada por fatores ambientais e, principalmente pelo estresse (Romaldini, 2001). Ela produz os hormônios tireoideanos (T4 e T3), que modulam a velocidade com que a energia será consumida. A glândula tireóide é estimulada a produzir o T3 e T4 por outro hormônio, o TSH (hormônio tíreo-estimulante ou tireotrofina), produzido na Hipófise (glândula situada no cérebro). A Hipófise, por sua vez, é estimulada a produzir o TSH por outro hormônio ainda, o TRH (hormônio liberador da tireotrofina), este produzido no Hipotálamo (uma área do cérebro). Hipotireoidismo O hipotireoidismo é também diagnosticado facilmente pelos sintomas clínicos e por exames de laboratório, é uma condição na qual a tireóide se encontra trabalhando menos do que deveria (hipoativa) e a produção de hormônio tiroideano é baixa. O hipotireoidismo também pode ser muito grave. De um modo geral o hipotireoidismo mais comum é do tipo primário, geralmente causado por uma tireoidite de Hashimoto, que se caracteriza por uma inflamação crônica da tireóide ocasionada por anticorpos que atacam a própria tireóide (doença autoimune). Algumas pessoas já nascem com hipotireoidismo (congênito). Na tireoidite de Hashimoto a tireóide freqüentemente se encontra aumentada e o quadro completo de hipotireoidismo pode se manifestar anos mais tarde. Nesses casos a glândula vai sendo destruída gradualmente. Por incrível que pareça, a segunda causa mais comum de hipotireoidismo é o tratamento muito entusiasmado do hipertireoidismo e algumas dietas inconseqüente para emagrecimento. Uma causa muito freqüente de hipotireoidismo em países subdesenvolvidos é a carência crônica de iodo na dieta, acarretando aumento do tamanho da tireóide e redução de sua atividade. Em caso de hipotireoidismo, a produção hormonal da glândula está diminuída, portanto, o T4 total e/ou a FT 4 (T4 Livre) estão diminuídos. A vantagem de fazer a dosagem de T4 Livre é por se tratar de um método direto, rápido e preciso. O TSH, por sua vez, está alto, devido à falta do feedback (retrocontrole) dos hormônios produzidos pela glândula, já que eles estão baixos. Como o defeito não está na Hipófise, nem no Hipotálamo, a estimulação da Hipófise com o TRH tem uma pronta resposta na secreção de TSH, mas os hormônios tireoideanos não aumentam. Portanto, a pessoa que tem uma combinação de baixos níveis de T4 com um TSH elevado é conhecida como portadora de hipotireoidismo subclínico, o qual, não tratado, levará 20% dos casos a desenvolver um hipotireoidismo mais evidente a cada ano que passa. O hipotireoidismo pode ser primário, quando o defeito é da própria glândula tireóide, como por exemplo, na atrofia tireoideana ou na tireoidite de Hashimoto, ambas de origem autoimune, ou nas alterações da glândula por terapêutica hormonal (geralmente em regimes alimentares que usam hormônio tireoideano), nos tratamentos por iodo radioativo ou por cirurgia com retirada da glândula. O hipotireoidismo pode ser ainda secundário, ou seja, ter origem fora da glândula com repercussões nela. Normalmente isso ocorre quando há diminuição da produção do Hormônio Estimulante da Tireóide (TSH), resultado de aliterações na Hipófise. Pode ainda, o hipotireoidismo, ser terciário, cuja origem é uma falha na secreção do Hormônio Liberador do TSH (TRH) no Hipotálamo. O hipotiroidismo pode gerar sintomas tais como, desânimo, apatia e depressão, além de fraqueza, diminuição da memória, aumento de peso, pele seca, queda de cabelos, intestino preso, etc. Reciprocamente, a depressão, por sua vez, também pode levar ao hipotiroidismo. Sintomas Psiquiátricos Quando o hipotireoidismo é de intensidade média, a sintomatologia é predominantemente dominada por um quadro depressivo, ao qual se associam lentificação da fala, diminuição do rendimento intelectual, fadiga, diminuição do apetite e apatia. Como se desenvolve um quadro depressivo no hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido, mas em ratos, o hipotiroidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide afeta o sistema noradrenérgico (neurotransmissor importante na regulação do humor), sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas. Outra possibilidade é a de que o hipotireoidismo se associa com uma redução na atividade da serotonina (outro neurotransmissor importante na regulação do humor). Com a reposição de medicamentosa de tiroxina observam-se melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotonérgica em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelo hipotireoidismo e pode ser revertida com reposição de T4. Miriam Oliveira destaca achados de alto número de pacientes hipotiroideanos com sintomas sugestivos de transtornos depressivos, sugerindo que muitos desses pacientes poderiam ser beneficiados com avaliação e atendimento psiquiátrico adequados, concomitante ao tratamento endócrino (Miriam C. Oliveira e cols., 2001). O quadro psicológico classicamente associado ao hipotireoidismo grave é de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranóide e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa". Esse tipo de demência associada ao hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal (Clarnette, 1994). Segundo Rosalinda Camargo (2005), “Até o raciocínio fica mais lento" na falta de hormônio da tireóide”. Depressão, ganho de peso, dificuldade para engravidar e até queda de cabelo... É longa a lista de conseqüências das disfunções da glândula tiróide, assunto da hora e da vez nos consultórios médicos. Apesar de mais casos estarem sendo descobertos hoje em dia, devido ao aprimoramento dos meios de diagnóstico, a própria incidência também tem sido cada vez maior, segundo ainda a endocrinologista Rosalinda Camargo, da Unidade de Tireóide do Hospital das Clínicas de São Paulo. O hipotireoidismo na população geral, antes de 1994, era em torno de 9%. Agora 15 a 20% da população apresenta tireoidite, que é uma das principais causas do hipotireoidismo. Esse assunto deve preocupar, sobretudo, as mulheres. Elas são muito mais propensas a disfunções na tireóide, tendo uma incidência de dez mulheres para cada quatro homens com o problema. A maioria dos pacientes hipotiroideanos apresenta um quadro depressivo, mas o tratamento com antidepressivos não é eficaz enquanto o hipotireoidismo não for corrigido pela administração de tiroxina. É de bom senso, nos casos de má resposta da depressão a um tratamento antidepressivo, realizar um exame do funcionamento da tireóide. Alguns autores acreditam que o hipotireoidismo estaria presente em 8 a 17 % das pessoas deprimidas. Essa incidência estaria diretamente relacionada ao fato do hipotireoidismo ser autoimune. A par do que se sabe, concretamente, das alterações da tireóide na depressão (e vice-versa), também nos casos de estresse o funcionamento da glândula está alterado. Há uma diminuição da produção de TSH pela hipófise e uma inibição da conversão de T4 em T3. Trata-se de um mecanismo fisiológico de defesa e proteção no estresse, provocado pelos corticóides, com objetivo de conservar a energia durante a reação de alarme. Pacientes com Anorexia Nervosa apresentam também uma alteração característica que pode, à primeira vista, parecer contraditória. Alguns sintomas da Anorexia são sugestivos tanto de hipotireoidismo (bradicardia, diminuição do reflexo aquileo, aumento do colesterol), como de hipertireoidismo (hiperatividade, aumento do metabolismo basal). Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo no hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido. Em ratos, o hipotireoidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide (tireoidectomia) afeta o sistema noradrenérgico, sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas. A forma mais grave de alteração emocional decorrente do hipotireoidismo é chamada de loucura mixedematosa (mixedema é um quadro de edema geral de origem tireoideano), que se caracteriza por um quadro verdadeiramente psicótico, do tipo confusional, delirante e alucinatório ou, quando não, por um profundo estado melancólico, com freqüência estuporoso. Algumas outras raras vezes a alteração do humor se dá por um quadro de hipomania. Nos idosos essas alterações podem lembrar um quadro demencial. Sinais Físicos Os sintomas começam paulatinamente, no início com aumento do peso, hipersensibilidade ao frio, pele seca, infiltração pseudoedematosa do rosto e dos membros (inchaço), cabelo seco e fino, freqüência cardíaca lenta (bradicardia) e irregularidades do ciclo menstrual. Em geral, os sinais físicos e psiquiátricos, sobretudo se o hipotireoidismo é diagnosticado precocemente, melhoram com o tratamento hormonal substitutivo, porém, calcula-se que 10% dos pacientes continua a apresentar sintomas neuropsiquiátricos residuais. Os sintomas do hipotireoidismo são os seguintes: Bócio (papo); Aumento de peso; Cansaço crônico; Depressão; Dificuldade de concentração; Lapsos de memória; Pele ressecada; Cabelos ásperos e quebradiços; Constipação intestinal (prisão de ventre); Anemia ; Dificuldade para engravidar e abortamentos;V Inchaço de tornozelos e face;V Colesterol elevado; Dor e fraqueza muscular; Dores nas juntas. Hipotiroidismo Subclínico e Hipertiroidismo Subclínico O Hipotiroidismo Subclínico é uma disfunção caracterizada, curiosamente, por valor sérico aumentado do TSH com concentrações normais FT4 e FT3, na ausência de sintomas clínicos manifestos. Esta entidade já foi denominada de hipotiroidismo pré-clínico ou diminuição da reserva da tiróide (Bastenie e cols, 1971). O hipotiroidismo franco pode, realmente resultar em certo ganho de peso. Isso porque o organismo trabalha mais lentamente, queima menos gordura. É bom ter em mente também que a incidência de hipotiroidismo aumenta com a idade. Com o passar dos anos, nosso metabolismo cai, por isso é que o ideal seria comermos cada vez menos. Mas, como comer é um hábito, a tendência é manter o mesmo volume de comida, senão mais ainda. Também com o avanço da idade o Hipotiroidismo Subclínico tende a evoluir para hipotiroidismo clínico franco, dependendo da causa e do grau de dano da função tiroideana. Segundo Vanderprum (1995), quando a causa do Hipotiroidismo Subclínico for a tireoidite de Hashimoto, a progressão é mais rápida. A comunicação principal que todos médicos insistem em afirmar e o público leigo insiste no contrário, por conforto ou consolo, é sobre uma eventual relação forte e obrigatória entre obesidade e tiróide. Na realidade não existe essa relação nas gigantescas proporções que os(as) amigos(as) da mesa acreditam. Normalmente, a culpa pela maioria dos quilos a mais na balança não é da tireóide e a grande parte das pessoas engorda porque, de fato, come mais e gasta menos. A Depressão, Doença do Pânico e alterações de testes cognitivos são freqüentes no Hipotiroidismo Subclínico e seu tratamento endócrino é indicado quando o TSH é maior do que 8mU/L e se constata a presença de anticorpos antitiroideanos, e o tratamento do Hipertiroidismo Subclínico, quando existem sintomas, em idosos ou concentração de TSH menor do que 0,1mU/L (Romaldini, Sgarbi e Farah, 2004). A prevalência do Hipotiroidismo Subclínico varia com idade e sexo variando entre 2,5 a 10,4%. Quando o quadro é acompanhado de valores elevados de anticorpos antitiroideanos, o risco de progressão para hipotiroidismo clínico franco aumenta em 5% ao ano (4-6). Incide mais no sexo feminino, e principalmente em pacientes com mais de 60 anos de idade, podendo alcançar, nesta faixa etária, índices de 15% (Sawin, 1985; Rosenthal, 1987). Associação de Hipotiroidismo Subclínico com Depressão e Doença do Pânico é bem estabelecida. Haggerty e cols. (1993) detectaram maior incidência de depressão em pacientes com Hipotiroidismo Subclínico (56% a mais) do que em pessoas com tiróide normofuncionante (grupo controle). Recentemente, Chueire e cols. (2003), estudando 451 pacientes idosos (acima de 60 anos) na PUC-Campinas e UNICAMP, demonstraram que 14% das depressões nesta faixa etária está associada com elevação de TSH sérico, mas maior incidência ainda nos casos de Hipotiroidismo Subclínico (49%). É de extrema importância para o tratamento da depressão em pacientes idosos, reconhecidamente difícil para qualquer psiquiatra, a pesquisa de Toffe e cols. (1992), na qual demonstraram que idosos deprimidos associados ao Hipotiroidismo Subclínico geralmente apresentam resposta insatisfatória às drogas antidepressivas, caso não estejam recebendo levotiroxina. Há algumas décadas vários trabalhos vêm mostrando a eficácia do tratamento do Hipotiroidismo Subclínico com hormônios tiroideanos, justificados pelas presenças significativas de sintomas clínicos no Hipotiroidismo Subclínico comparados com pessoas sem problemas de tiróide. Cooper e cols (1984) obtiveram melhora em 50% dos pacientes tratados com hormônios (contra 12% dos que receberam placebo), cujo objetivo era a correção da elevação do TSH com levotiroxina. Esse fato sugeria que esta freqüência aumentada de sintomas estava relacionada com uma deficiência mínima nos hormônios tiroideanos. Outros estudos dirigidos para a cognição e a função mental (memória de curta duração e tempos de reação físicos), constataram melhora importante em 25% dos pacientes com Hipotiroidismo Subclínico durante o período de tratamento com levotiroxina, sugerindo que aquelas deficiências cognitivas foram causadas pela insuficiência dos hormônios tiroideanos em nível celular (Bough e cols., 1978; Bell e cols., 1985). Nyström e cols. (1988) constataram diminuição em 50% no índice de sintomas durante o período de tratamento sugere que essa sintomatologia independe dos valores séricos de T4. O Hipotiroidismo Subclínico tem as mesmas causas do hipotiroidismo clínico, sendo as doenças auto-imunes as mais freqüentes e responsáveis por mais de 50% dos casos, com maior proporção (10%) no sexo feminino na menopausa (Tunbridge e cols,. 1981). O tratamento inadequado do hipotiroidismo clínico, com doses insuficientes de hormônio de reposição também pode manter o paciente em Hipotiroidismo Subclínico, com TSH elevado. Alguns medicamentos de uso comum na maior idade, como por exemplo a amiodarona (antiarrítmico cardíaco) ou carbonato de lítio (usado no Transtorno Afetivo Bipolar) também podem alterar a função tiroideana. Hipertiroidismo Subclínico O Hipertiroidismo Subclínico é definido pela combinação de níveis baixos ou ausentes do TSH, juntamente com níveis normais de T4-livre e T3-livre. O termo subclínico sugere a ausência ou minimização de manifestações clínicas de hipertiroidismo. Mas isso não quer dizer que sintomas possam estar presentes em freqüência e intensidade variáveis. A prevalência do Hipertiroidismo Subclínico é muito variada, dependendo da etnia, sexo, idade e até método de pesquisa. De qualquer forma o Hipertiroidismo Subclínico é muito menos comum que o Hipotiroidismo Subclínico. Whickham (citado por Tunbridge e cols., 1997), um dos primeiros pesquisadores a estudar a prevalência de Hipotiroidismo Subclínico entre 1972 e 1974, na Inglaterra, alertou para um alto número de mulheres com níveis de TSH baixo (10%) e nenhum homem. Houve seguimento de 20 anos desse grupo de pessoas pesquisadas, os métodos de pesquisa foram aprimorados (Vanderprum, 1995), chegando-se a prevalência de Hipertiroidismo Subclínico de 0,6%. Canaris (2000), no Colorado, encontrou uma prevalência de 0,9% de pessoas com valores baixos do TSH entre 25.862 participantes. No Japão, foram encontradas prevalências entre 0,27 e 0,7% (Konno, 1993). Essa prevalência baixa do Hipertiroidismo Subclínico aumenta um pouco entre idosos, mas mesmo assim não passa de valores entre 1,3 e 2% (Samuels, 1998). Assim sendo, em qualquer desses estudos o Hipertiroidismo Subclínico é bem menos comum que o Hipotiroidismo Subclínico, cuja prevalência é de aproximadamente 6%. As pesquisas que envolvem alterações emocionais relacionadas ao Hipertiroidismo Subclínico não têm sido significativas, tanto quanto são em relação ao Hipotiroidismo Subclínico, entretanto, tendo em vista outras alterações produzidas no organismo, recomenda-se tratar também o Hipertiroidismo Subclínico. Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoideano e Psiquiatria Em pessoas normais a secreção de TSH aumenta durante a noite, quando os níveis de T3 e T4 diminuem. Em pacientes deprimidos esse ritmo circadiano da TSH pode estar perturbado, chegando a haver ausência do pico noturno de secreção de TSH (Duval,1990). Estas alterações tendem a normalizar-se com a cura do Episódio Depressivo (Souetre,1988). É antigo o interesse da psiquiatria em relação aos níveis de hormônios tireoideanos e a depressão. Joffe (2000) pesquisou a relação entre o curso vital da doença depressiva e os níveis basais dos hormônios triiodotirodina (T3), tiroxina (T4) e tireotrofina (TSH) em 75 pacientes com Transtorno Depressivo Unipolar e concluiu que o tempo de recorrência da depressão grave (ou Maior pelo DSM.IV) se relaciona de forma inversa aos níveis de T3, mas não com os níveis do T4. Muitas pesquisas foram realizadas com o teste de estimulação com TSH em pacientes psiquiátricos. O fato de ter-se constatado que 25 a 30% das pessoas deprimidas, e sem alteração prévia de tireóide, apresentavam uma diminuição na resposta de TSH mediante a administração de TRH, animou muitos pesquisadores quanto à uma pretensa maneira laboratorial de se detectar a depressão (Loosen, 1982; Baumgartner, 1995; Holsboer, 1995). Entretanto, esta anomalia não se mostrou específica da Depressão Maior (ou Grave, pelo CID.10). Ela aparece também nos pacientes maníacos, esquizofrênicos, esquizoafetivos, em alcoolistas e nos pacientes que sofrem ataques de pânico. Outros estudos procuraram definir, então, o perfil clínico dos pacientes cujas respostas do teste de estimulação pelo TSH estavam diminuídos. O que se pode constatar é que estes pacientes, se têm algo em comum, era uma maior freqüência de agitação, de características psicóticas, de risco de suicídio, de ataques de pânico ou de depressão crônica (Joffe & Levitt, 1993). Apesar do teste de estimulação para o TSH alterado não acontecer nos Transtornos de Personalidade com sintomatologia afetiva, ele não é específico para depressões como gostariam muitos pesquisadores. Além disso, há inúmeras possibilidades de resultados falsos positivos e falsos negativos, o que acaba por tornar problemática sua utilização na prática clínica. Uso de Hormônios como Tratamento Psiquiátrico Coadjuvante Assim como é conhecida a associação entre hipotireoidismo e depressão, também o uso dos hormônios tireoideanos como coadjuvantes dos antidepressivos tem sido uma prática comum em pacientes portadores de depressão resistente ao tratamento habitual. Como se sabe, os hormônios tireoideanos podem estimular a atividade dos sistemas noradrenérgico e serotoninérgico, ambos intimamente relacionados à depressão, notadamente à depressão do tipo apático. O T3, para esse propósito, seria mais eficaz que o T4 nas depressões unipolares, diminuindo bastante o tempo de resposta aos antidepressivos. Alguns poucos trabalhos sugerem o uso do T4, profilaticamente para as crises de oscilação do humor em pacientes bipolares (Bauer, 2001). Nesse último caso, não temos nenhuma experiência.

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